Programa del curso
Cerebro en crísis: más allá de la epilepsia
Multicausalidad de las crisis cerebrales y sus simuladores
- Comienza
- 3 de junio de 2026
- Duración
- 26 horas cátedra
- Clases
- 13 clases
Descripción
Este es un curso on line de 26 horas cátedra, con evaluación optativa, teórico-práctico, que combina la bibliografía científica disponible con una larga trayectoria de experiencia práctica de todos los disertantes, tanto en docencia como en atención asistencial. El curso explora los aspectos conceptuales y prácticos del abordaje integral de las crisis cerebrales y sus simuladores, y provee elementos de pensamiento crítico frente a la totalidad de la información disponible. Se analizarán los resultados de la investigación realizada en los últimos años y se establecerán protocolos de trabajo para facilitar el abordaje integral de estos trastornos. Al ser un curso de formación, más que de información, el alumno deberá aplicar en su práctica clínica todos los conceptos obtenidos, además de realizar tareas prácticas durante la cursada.
Cada parte del curso se desarrollará con clases magistrales, con presentación y discusión de casos. Todo atendido totalmente por cada uno de los docentes.
Presentación
El tejido neural en general, y el cerebro en particular, depende de un continuo aporte de sustratos, y una interrupción en el flujo sanguíneo, aunque sea corta, puede resultar en una falla en la producción de energía. La homeostasis cerebral se refiere al mantenimiento de un ambiente estable en el sistema nervioso, para garantizar su funcionamiento adecuado. Este equilibrio depende de varios factores: a) Metabolismo energético: el cerebro consume glucosa y oxígeno para generar ATP, su principal fuente de energía. Aunque representa solo el 2% del peso corporal, utiliza el 20% del oxígeno y el 25% de la glucosa del cuerpo; b) Barrera hematoencefálica: protege el cerebro de sustancias tóxicas y regula el intercambio de nutrientes y moléculas entre la sangre y el tejido nervioso. Solo moléculas específicas pueden atravesarla mediante sistemas de transporte regulados; c) Flujo sanguíneo cerebral: es esencial para el suministro de oxígeno y glucosa. La autorregulación cerebral mantiene un flujo constante frente a cambios en la presión arterial media, mientras que la regulación metabólica ajusta el flujo según las necesidades energéticas; d) Células gliales: los astrocitos desempeñan un papel clave en la homeostasis iónica y neurotransmisora, regulando el espacio extracelular y acoplando el metabolismo neuronal al flujo sanguíneo; e) Líquido cefalorraquídeo: actúa como amortiguador mecánico, medio de comunicación química y regulador del contenido intracraneano. Su producción y absorción equilibran la presión intracraneana; f) Acoplamiento neurovascular: la interacción entre neuronas, astrocitos y capilares sanguíneos cerebrales asegura un suministro energético preciso a las áreas cerebrales activas. La interrupción de estos mecanismos puede producirse por múltiples causas y, eventualmente, produce disfunciones graves, como isquemia cerebral, edema o daño neuronal irreversible.
En este curso bordaremos los mecanismos neurobiológicos que subyacen a la generación de crisis reactivas y crisis epilépticas secundarias a lesiones estructurales del cerebro. Se revisará cómo alteraciones anatómicas (como neoplasias, secuelas traumáticas, inflamatorias o vasculares) producen cambios en la excitabilidad neuronal, reorganización sináptica y disfunción de redes inhibitorias y excitatorias. Se analizará la influencia de la gliosis, los cambios en canales iónicos, la alteración de receptores y la plasticidad maladaptativa en la génesis y perpetuación de las crisis.
Por otra parte, el cerebro regula las fases del sueño y la vigilia mediante la interacción de procesos homeostáticos que regulan la necesidad de dormir según el tiempo de vigilia acumulado y el ritmo circadiano. Algunos desórdenes del sueño, como la narcolepsia/cataplexia o los trastornos del sueño REM, pueden simular crisis cerebrales. Sin embargo, su mecanismo fisiopatogénico es diferente, y resultan de alteraciones en los circuitos neurales que producen, entre otras cosas, deficiencia de hipocretina y otros neurotransmisores, y falta de inhibición motora.
Adicionalmente, existen otros trastornos que mimetizan crisis cerebrales y deben ser considerados en el diagnóstico diferencial. Algunos tienen origen cerebral, como las discinesias paroxísticas o las distonías, pero otros tienen una neurolocalización muy diferente, como la médula espinal o el sistema nervioso periférico.
De este modo, signos clínicos muy semejantes pueden provenir de diversas localizaciones orgánicas, con distintos pronósticos y tratamientos. El conocimiento de esta multicausalidad de crisis cerebrales y sus simuladores resulta imprescindible para el veterinario clínico y el especialista.
Objetivo
Al finalizar el curso, el alumno estará en condiciones de: a) Conocer las múltiples causas que ocasionan crisis cerebrales; b) Conocer los trastornos, de localización cerebral o extracerebral, que pueden resultar en signos muy similares a las crisis cerebrales; c) Comprender la clasificación semiológica y etiológica de las crisis cerebrales, para una adecuada orientación del proceso diagnóstico; d) Reconocer semiológicamente los distintos tipos de crisis cerebrales y sus simuladores, a fines de establecer un correcto diagnóstico diferencial; e) Establecer un protocolo de diagnóstico apropiado, de acuerdo con el fenotipo clínico predominante; f) Implementar un manejo terapéutico adecuado de acuerdo con el diagnóstico establecido; g) Realizar un pronóstico para cada paciente, en base a la información disponible; h) realizar el seguimiento apropiado del paciente en tratamiento a lo largo del tiempo.
Destinado a
El curso está dirigido al veterinario clínico y al neurólogo. El propósito es proporcionar al alumno de un protocolo validado para el abordaje integral del paciente con crisis cerebrales, que sea lo suficientemente flexible para ser adaptado a las posibilidades regionales (disponibilidad y accesibilidad a los métodos de diagnóstico complementario).
Ponentes
Fernando Carlos Pellegrino
Ver CVMédico Veterinario UBA, PhD, Profesor Titular en la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad de Buenos Aires. Dedicado a la neurología clínica desde hace más de 30 años
Programa
El cerebro en crisis. Metabolismo y homeostasis cerebral
Metabolismo cerebral. Regulación del flujo sanguíneo; barrera hematoencefálica; sistema ventricular y líquido cefalorraquídeo; unidad neurovascular (neurona-astrocito-capilar-sanguíneo). Conceptos básicos de la regulación sueño-vigilia. Crisis cerebrales: definición y clasificación operativa. Crisis epilépticas. Crisis reactivas: de origen metabólico; de origen tóxico. Crisis sintomáticas agudas: de origen anóxico; de origen vascular; de origen traumático; de origen inflamatorio/infeccioso. Crisis sintomáticas secuelares. Crisis sintomáticas concomitantes: de origen congénito, de origen neoplásico; de origen inflamatorio; de origen degenerativo. Carga horaria: 2 horas.
Crisis epilépticas
Definición. Mecanismo fisiopatológico: descarga epiléptica interictal. Conceptos básicos de epileptogénesis focal y generalizada. Mecanismos de sincronización en la epileptogénesis. Mecanismos involucrados en la transición del período interictal al episodio ictal; neuronas principales y neuronas inhibitorias. Conceptos básicos de genética de la epilepsia. Carga horaria: 2 horas.
Crisis reactivas de origen metabólico
Esta presentación profundizará en los mecanismos fisiopatológicos que conducen a la aparición de crisis cerebrales secundarias a alteraciones metabólicas (crisis reactivas). Fisiopatología de los desequilibrios homeostáticos (como hipoglucemia, hipocalcemia, disfunción hepática o trastornos electrolíticos) que inducen disfunción neuronal transitoria. Se revisarán los efectos de la alteración en la disponibilidad energética, cambios en la permeabilidad de membranas, desbalance en neurotransmisores y modulación de potenciales de acción, conduciendo a la aparición de actividad paroxística autolimitada, típicamente reversible al corregir la causa primaria. Carga horaria: 2 horas.
Generalidades sobre toxicología con énfasis en la neuro-toxicología
Pedro Zeinsteger Sustancias tóxicas que pueden provocar excitación y/o depresión del sistema nervioso central. Fisiopatología de las intoxicaciones provocadas por neurotóxicos y sus efectos sobre el SNC y SNP. Crisis reactivas anoxotóxicas. Fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento de las intoxicaciones provocadas por: monóxido de carbono, dióxido de carbono, cianuro (gaseoso, plantas que poseen glicósidos cianogénicos), sulfuro de hidrógeno, humo. Crisis reactivas de origen tóxico por activación química selectiva de ciertas estructuras cerebrales. Fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento de las intoxicaciones provocadas por plaguicidas neurotóxicos: inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa (organofosforados y carbamatos), antagonistas de la glicina (estricnina), modificadores de la actividad de canales de sodio (piretroides), inhibidores de la producción de neurotransmisores depresores (metaldehído). Toxinas que afectan la neurotransmisión: tétanos, botulismo, micotoxinas tremorgénicas, fitotoxinas. Carga horaria: 2 horas.
Crisis sintomáticas agudas de origen anóxico
Cris de origen anóxico por insuficiencia súbita de la distribución cerebral o del transporte de sangre oxigenada (anoxoisquémicas). Crisis de origen cardiaco: a) Obstructivas, por masas intra o extracardíacas. Obstrucción dinámica del ventrículo izquierdo (VI) o del ventrículo derecho (VD). Obstrucción fija medioventricular del VI o del VD; masas mediastínicas; síndrome del compartimento por neumopatía; b) Alteración del flujo anterógrado; insuficiencias valvulares; shunts intra o extracardíacos; c) Alteración de la interdependencia interventricular; taponamiento cardiaco; pericarditis efusiva; pericarditis constrictiva; fisiología restrictiva miocárdica; d) Arrímicas; taquicárdicas; bradicárdicas; mixtas. Fisiopatología, diagnóstico y gestión del paciente. Crisis autonómico-vasculares: a) Vasovagales; b) Síndrome del seno carotideo y similares; c) Crisis no clasificadas de posible origen múltiple. Fisiopatología, diagnóstico y gestión del paciente. Carga horaria: 2 horas.
Crisis sintomáticas agudas de origen anóxico (continuación), y sintomáticas/secuelares de origen vascular (hemorrágicas)
Crisis de origen anóxico, por disminución de la presión parcial de sangre oxigenada (anoxoanóxicas). Neumopatías severas. Neumopatía intersticial crónica: Tipos; etiologías. Edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico. Proteinosis alveolar. Crisis de origen vascular hemorrágico: Hematológicas. Aneurismas. Disecciones vasculares. Vasculopatías. Síndrome epiléptico-cardiaco: Paro posictal; arritmias en la crisis convulsiva; hipertensión ictal, etc. Carga horaria: 2 horas
Crisis sintomáticas agudas/secuelares de origen traumático
Definiciones: Crisis convulsiva post trauma. Crisis aguda estructural epiléptica post trauma (primeros días). Crisis tardías post trauma encefálico (desarrolladas en semanas o meses). Epilepsia post traumática. Cuando la crisis se vuelve crónica y recurrente. Neuro fisiopatología: Daño primario. Lesión mecánica directa. Hemorragia, contusión y tipos de edema cerebral asociado. Ruptura de membranas neuronales y gliales con liberación de neurotransmisores excitatorios. Daño secundario. Producción de citoquinas, radicales libres derivados del oxígeno. Disfunción de la barrera hematoencefálica. Alteraciones iónicas Concepto de hiperexcitabilidad neuronal por influjo de calcio. Isquemia; reperfusión con activación micro glial. Formación de cicatrices astrocitarias pro epileptogénicas. Neuroimágenes de las lesiones inducidas y sus consecuencias: Tomografía computada multicorte en el estudio de la fase aguda del trauma cráneo encefálico. Hemorragias. Resonancia magnética para el estudio de afecciones contusivas, gliosis y lesiones cavitarias. Tratamiento: Manejo del trauma cráneo encefálico. Estabilización hemodinámica y de la hipertensión cerebral. Actualización de anticonvulsivantes de elección inmediata. Monitoreo del paciente. ¿Se dejan en prescripción antiepilépticos para el control post traumático? Situación que hoy es controversial. Pronóstico: Las crisis post trauma cráneo encefálica, no siempre desarrollan epilepsia. Variables que predisponen a la evolución epiléptica. (lesiones corticales penetrantes, hemorragia intracraneana extensa, intensidad del trauma cráneo encefálico). Carga horaria: 2 horas.
Crisis sintomáticas agudas/secuelares/concomitantes de origen infeccioso/inflamatorio y neoplásico. Parte 1
Tipos de crisis sintomáticas. Presentación clínica. Fisiopatología general de las crisis sintomáticas: a) asociadas a inflamación; b) asociadas a neoplasias. Patrones de lesiones tisulares: a) asociados a inflamación; b) asociadas a neoplasias. Carga horaria: 2 horas.
Crisis sintomáticas agudas/secuelares/concomitantes de origen infeccioso/inflamatorio y neoplásico. Parte 2
Principales enfermedades inflamatorias y neoplásicas asociadas a crises sintomáticas: abordaje clínico, terapéutico y pronóstico general. Principales enfermedades inflamatorias que producen de crisis sintomáticas. Principales enfermedades neoplásicas que producen de crisis sintomáticas. Princípios terapéuticos de las inflamaciones del prosencéfalo. Princípios terapéuticos de las neoplasias del prosencéfalo. Pronóstico general y específico. Carga horaria: 2 horas.
Crisis sintomáticas concomitantes de origen degenerativo
Exploraremos los mecanismos neurobiológicos implicados en la generación de crisis epilépticas en el contexto de enfermedades neurodegenerativas. Analizaremos cómo la pérdida progresiva de neuronas, la disfunción sináptica, la disfunción mitocondrial, la disfunción en lisosomas y la acumulación de proteínas anómalas pueden alterar la homeostasis de redes excitatorias e inhibitorias. Se abordarán los cambios en canales iónicos, la reorganización maladaptativa de circuitos neuronales, la autofagia, la gliosis reactiva y la neuroinflamación. Carga horaria: 2 horas.
Trastornos del sueño en perros
Rogerio Amorim Mecanismos fisiológicos del sueño; mecanismos fisiopatológicos. Principales trastornos del sueño en perros: síndrome narcolepsia/cataplexia y trastornos del sueño REM; signos neurológicos. Métodos diagnósticos. Alternativas terapéuticas. Carga horaria: 2 horas.
Trastornos que mimetizan crisis: desórdenes del movimiento - Parte 1
Síndrome de hiperexcitabilidad de los nervios periféricos. Manifestaciones clínicas; clasificación; principales etiologías. Síndromes miotónicos. Distrofias miotónicas y miotonías no distróficas (canalopatías de cloro -miotonía congénita-, y canalopatías de sodio). Manifestaciones clínicas; clasificación; principales etiologías. Trastornos originados en SNC. Movimientos hipercinéticos espasmódicos (mioclonías, corea) y no espasmódicos (tremores, distonías). Manifestaciones clínicas; clasificación; principales etiologías.
Trastornos que mimetizan crisis: desórdenes del movimiento. Parte 2
Discinesias paroxísticas. Manifestaciones clínicas; clasificación; principales etiologías. Solapamiento entre DP y epilepsias: síndrome de epilepsia/discinesia. Caracterización fenotípica y molecular. Pleiotropismo fenotípico. Carga horaria: 2 horas.
Certificaciones
Se emitirán 2 certificados, con formato digital: Certificado de asistencia del curso. Especifica que un alumno ha asistido a una capacitación en particular. Se incluyen los siguientes datos: nombres y apellidos del alumno, nombre de la capacitación, cantidad de horas cátedra y nombre de la organización que certifica. Certificado de aprobación del curso. Especifica que un alumno ha realizado todas las evaluaciones y ha aprobado una capacitación en particular. Se incluyen los siguientes datos: nombres y apellidos del alumno, nombre de la capacitación, cantidad de horas cátedra y nombre de la organización que certifica. Para obtenerlo, deben aprobarse todas las evaluaciones parciales de la capacitación.